西工大新聞網(wǎng)8月1日電 近日，西北工業(yè)大學(xué)醫(yī)學(xué)研究院張嬋副教授以第一作者、西北工業(yè)大學(xué)為第一作者單位，在多科學(xué)綜合性頂級(jí)期刊Science Bulletin發(fā)表題為“Intercellular mitochondrial component transfer triggers ischemic cardiac fibrosis”的研究型論文。
心肌纖維化是心肌缺血/再灌注（MI/R）損傷后引發(fā)心源性猝死的重要原因。心肌缺血/再灌注（MI/R）損傷可導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷甚至死亡，而成纖維細(xì)胞卻出現(xiàn)激活、增殖并導(dǎo)致纖維化和心臟重構(gòu)。目前，導(dǎo)致這一矛盾現(xiàn)象的細(xì)胞間通訊機(jī)制仍不清楚。因此，闡明MI/R損傷后心肌纖維化過(guò)程中，成纖維細(xì)胞和心肌細(xì)胞之間的細(xì)胞間通訊機(jī)制具有重要意義。
小細(xì)胞外囊泡（small extracellular vesicles, sEVs）在細(xì)胞間通訊中起重要作用，通過(guò)將蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等細(xì)胞成分從供體細(xì)胞運(yùn)輸?shù)绞荏w細(xì)胞，參與廣泛的病理生理過(guò)程?；谏鲜錾飳W(xué)功能，sEVs在心血管疾病的臨床診斷和治療中的作用日益受到關(guān)注。但是，sEVs是否以及如何介導(dǎo)MI/R后心肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞間的通訊尚屬未知。
該研究創(chuàng)新性地證實(shí)了MI/R損傷的心肌細(xì)胞可通過(guò)分泌型自噬的方式將受損的線(xiàn)粒體成分外排，并被成纖維細(xì)胞攝取，實(shí)現(xiàn)跨細(xì)胞的線(xiàn)粒體成分傳遞；線(xiàn)粒體DNA（mtDNA）激活cGAS-STING通路，促進(jìn)成纖維細(xì)胞的活化和增殖；闡明了Ambra1是分泌性自噬相關(guān)的Myo-sEVI/R的新型標(biāo)志分子，并具有重要的生物活性，該研究為缺血后心臟重塑提供了新的治療靶點(diǎn)。
本文第一作者單位為西北工業(yè)大學(xué)，第一作者為西北工業(yè)大學(xué)醫(yī)學(xué)研究院張嬋副教授，西北工業(yè)大學(xué)醫(yī)學(xué)研究院特聘研究員，空軍軍醫(yī)大學(xué)馬恒教授為論文的通訊作者。該工作得到國(guó)家自然科學(xué)基金和國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃的支持。Science Bulletin雜志由中國(guó)科學(xué)院和中國(guó)國(guó)家自然科學(xué)基金會(huì)共同創(chuàng)辦，2022年影響因子18.9，位列全球73種多學(xué)科綜合類(lèi)期刊第5位，JCR Q1區(qū)前列(前6.8%)。
近年來(lái)，醫(yī)學(xué)研究院充分發(fā)揮校外講座教授、特聘研究員的指導(dǎo)作用，聚焦科技前沿，在科研實(shí)踐中培育和凝聚人才，通過(guò)合作研究，不斷取得新的成績(jī)。
（審核：于兆良）
